Temperatura scăzută este considerată cel mai important factor care determină distribuția speciilor de plante pe pământ și poate limita, atât randamentul, cât și distribuția culturilor horticole (Ashworth, 1992). Aceasta, deoarece multe dintre ele sunt, fie exotice, fie au apărut ca urmare a încrucișărilor de specii sau soiuri care nu sunt indigene în regiunea în care sunt cultivate. Importanța temperaturilor scăzute în pomicultură este cunoscută de la începutul agriculturii. Astfel, romanii au considerat că temperaturile scăzute ale iernii și riscul înghețurilor de primăvară sunt factori importanți în selectarea speciilor care vor fi cultivate în regiuni specifice, depunând eforturi pentru a proteja culturile de îngheț. Dar, care sunt principalele pagube? La această întrebare a răspuns cercetătorul Juan Rodrigo, de la Universidad de Fruticultura, Zaragoza, Spania, în lucrarea ”Spring frosts in deciduous fruit trees and morphological damage”.

Mari variații ale rezistenței anuale

Efectele temperaturilor scăzute la plante au fost revizuite, atât la plantele erbacee, cât și la cele lemnoase și din mai multe puncte de vedere, cum ar fi efectul asupra diferitelor țesuturi ale plantelor, formarea de gheață, redistribuirea apei în timpul înghețului și leziunile celulare. De asemenea, au fost revizuite și efectele temperaturilor scăzute în timpul toamnei și iernii, asupra pomilor fructiferi (Weiser, 1970b; Quamme și Stushnoff, 1983; Ashworth și Wisniewski, 1991; Palonen și Buszard, 2007). Cu toate acestea, informațiile referitoare la deteriorarea din cauza înghețului de primăvară în pomii fructiferi sunt dispersate și rămâne de explorat în ce măsură informațiile disponibile cu privire la efectele temperaturilor scăzute în timpul iernii se aplică deteriorării înghețului de primăvară.

Astfel, rezistența la îngheț a plantelor individuale prezintă variații mari în timpul anului și între diferite țesuturi sau părți ale plantei. Aceste caracteristici nu par a fi controlate de aceleași mecanisme, înainte și după repaus (Niobium, 1992; Palonen și Buszard, 1997; Wisniewski și colab., 1997b). De asemenea, fenomenul meteorologic care provoacă înghețarea leziunilor poate varia între anotimpuri și poate produce efecte diferite. Pentru a afla mai precis ce se întâmplă, procesul de înghețare a fost examinat acordându-se atenție modului în care sunt cauzate daunele ulterioare de îngheț la nivel celular, precum și consecințele sale anatomice și morfologice în tulpini și fructe. Răspunsul la rezistența la îngheț este evaluat în termeni de genotip, fenologie și o serie de aspecte fiziologice, cum ar fi formarea nucleației de gheață, conținutul de umiditate și starea nutritivă. În cele din urmă, sunt explorate noi perspective.

Deteriorarea organelor de reproducere

Deteriorarea prin îngheț este cauzată în principal de formarea gheții, mai degrabă,  decât de temperaturile scăzute în sine. În urma unui îngheț, soarta celulei depinde de locul unde are loc formarea cristalelor de gheață (Mazur, 2009). Astfel, formarea de gheață poate fi fie extracelulară, protejând celulele în sine cel puțin temporar, fie, dacă răcirea este rapidă, intracelulară, care este fatală și provoacă moartea celulelor. În timpul înghețurilor de primăvară, deteriorarea celulară este de obicei produsă de înghețarea extracelulară și are ca rezultat o serie de efecte anatomice, care pot fi rejectate în diverse manifestări morfologice.

Nucleația de gheață din majoritatea țesuturilor vegetale începe pe suprafața peretelui celular, în vase de transport de apă sau în spațiile extracelulare. Cristalele de gheață se răspândesc în regiunile extracelulare provocând o creștere rapidă a concentrației soluției extracelulare.

Astfel, se stabilește un gradient de potențial de apă, cu apă lichidă care se deplasează în afara celulei. Celula acționează ca un sistem osmotic. Concentrația osmotică din interior crește pe măsură ce apa se difuzează prin plasmalemă, deshidratând celula.

Efectul protector

Efectul protector al congelării extracelulare se datorează deshidratării treptate, care previne înghețarea intracelulară. Când aceste cristale de gheață se topesc, cea mai mare parte a apei este probabil absorbită de celulele adiacente. Moartea celulară poate fi cauzată, fie de o deshidratare severă, care produce coagularea protoplasmei, fie de întreruperea membranelor celulare și a altor componente celulare de către cristalele de gheață (Burke și colab., 1976; Steponkus, 1984).

Această perturbare se manifestă de obicei ca o aciditate și/sau decolorare a țesutului afectat. Astfel, formarea de gheață este o condiție prealabilă pentru rănire. Deși punctul de topire al gheții este de 0 C, temperatura de îngheț poate fi variabilă, deoarece apa și soluțiile diluate rămân deseori sub formă de lichide metastabile sub punctele lor de topire. Această lipsă de cristalizare la temperaturi sub punctul de îngheț este așa-numita ”supercooling”. Ca rezultat, celulele țesuturilor supraîncălzite nu se deshidratează și își păstrează forma și volumul original în timpul congelării (Modlibowska, 1962b; Ristic și Ashworth, 1995).

Supraviețuirea și efectele anatomice

Pomii sau fructele, după îngheț, depind de cantitatea de deteriorare a țesuturilor vitale și de capacitatea celulelor intacte rămase pentru a continua creșterea și dezvoltarea. Astfel, au fost raportate mai multe manifestări anatomice și morfologice ale leziunii înghețului de primăvară în organele de reproducere ale pomi fructiferi de foioase.

La muguri, efectul temperaturilor de îngheț nu este uniform, dar cristalele de gheață se formează numai în unele țesuturi. Mai mult, distribuția cristalelor de gheață în mugurii înghețați se schimbă și în timpul dezaclimatării. Astfel, în boboci, se formează cristale mari de gheață în scara mugurilor și în axa mugurilor, dar nu există formare de gheață în organele orale (Quamme, 1978; Ashworth și colab., 1989; Ashworth, 1990), în timp ce în cristalele de gheață sunt muguri dezaclimatizați.

Mugurii sunt prezenți în cadrul organelor în curs de dezvoltare, precum și în solzii de muguri și axa mugurilor (Kader și Proebsting, 1992). Aceste cristale se formează predominant în porțiunile inferioare ale pistilului și pedunculului în curs de dezvoltare și provoacă o separare a stratului epidermic de celulele adiacente. Deși localizarea gheții este în cele din urmă influențată de rezistență, au fost propuse mai multe teorii, pentru a explica acumularea selectivă de gheață în diferite țesuturi ale mugurilor de putere.

Astfel, conservarea organelor de reproducere a fost legată de faptul că există o discontinuitate fizică între ele și restul plantei, fără o conexiune xilem. La ruperea inactivității, continuitatea xilemului este restabilită, iar gheața se poate răspândi în țesuturile de putere. Alte teorii sugerează că diferențele de potențial de apă între țesuturi ar putea provoca formarea de gheață localizată (Quamme, 2008) sau că formarea de gheață este rezultatul unor nucleatori de gheață intrinseci, care sunt prezenți în țesuturile care acumulează gheață, dar absente în țesuturile fără gheață (Ishikawa și Sakai, 1985).

Leziunile în stadiul de înmugurire

În urma unui îngheț de primăvară, au fost raportate leziuni diferite în stadiul de înmugurire sau antezeu. Acestea includ separarea epidermei și a hipodermei de cortex printr-un strat de gheață (Rogers, 1952; Simons și Doll, 1976), abscisiunea stilară (Simons și colab., 1970; Olson și Steeves, 1983), ovulele abortive (Modlibowska, 1957; Simons, 1969; Williams, 1970; StoÈsser și Anvari, 1982) și pauze mari în țesutul cortical, cu un număr mare de celule distruse (Simons, 1959a; Simons și Doll, 1976).

Locula ovariană este deosebit de sensibilă la îngheț. Leziunea se caracterizează frecvent prin îngroșarea pardoselii, lipsa activității meristematice și distrugerea țesuturilor vasculare (Simons și Doll, 1976). Se pot produce rupturi și în jurul mănunchiurilor de petale și sepale (Simons, 1969). Când un număr limitat de celule sunt moarte, recuperarea poate fi rapidă (Modlibowska, 1962a), deoarece daunele apar de obicei într-o perioadă de diviziune celulară intensă (Simons, 1969).

Persistența leziunilor

Cu toate acestea, deteriorarea țesuturilor înainte și în timpul antezeului persistă la maturitatea fructelor. Astfel, vindecarea ulterioară se realizează prin formarea țesutului calus (Modlibowska, 1962a), într-o cantitate variabilă dependentă de gravitatea leziunii (Simons, 1969). Țesutul calos este prezent și în cavitățile produse de gheață în cortexul interior și de-a lungul loculelor (Modlibowska, 1962a; Simons și Doll, 1976). Aceste zone rănite prezintă o dezvoltare a cuticulei. Mai mult, celulele corticale rănite și țesuturile vasculare duc la leziuni variabile.

Regiunile celulelor moarte apar inițial ca zone maronii deschise, care formează în mod masiv masele obscure de celule necrotice, cu fisuri în zonele rănite (Simons, 1969). Celulele adiacente leziunii sunt de obicei anormale ca formă, dimensiune sau orientare (Simons și Lott, 1963).

Fasciculele vasculare afectate sunt perturbate, producând zone mari de dezintegrare celulară, cu straturi împrăștiate de celule suberizate în tot țesutul parenchimatic adiacent vasculare șuvițe (Simons, 1969). Leziunea urmează, în general, căile vasculare majore din cortex și, prin urmare, celulele din buchetul de flori și celulele corticale adiacente par a fi mai susceptibile la leziuni prin îngheț, decât alte celule ale cortexului (Simons și Lott, 1963).